La infección por el virus de la hepatitis D (VHD) ocurre en asociación con la infección por el virus de la hepatitis B (VHB) y afecta aproximadamente a entre 12 y 72 millones de personas en todo el mundo.

El VHD provoca una progresión más rápida hacia la cirrosis y tasas más altas de carcinoma hepatocelular que el VHB solo o el virus de la hepatitis C.

OBSERVACIONES. El VHD requiere que el VHB ingrese a los hepatocitos y monte y secrete nuevos viriones.

La coinfección aguda por VHD-VHB va seguida de la eliminación de ambos virus en aproximadamente el 95% de las personas, mientras que la sobreinfección por VHD en una persona infectada por VHB da como resultado una infección crónica por VHD-VHB en más del 90% de los pacientes infectados.

La hepatitis D crónica causa enfermedad hepática de progresión más rápida que el VHB solo.

Aproximadamente entre el 30% y el 70% de los pacientes con hepatitis D crónica tienen cirrosis en el momento del diagnóstico y más del 50% mueren de enfermedad hepática dentro de los 10 años posteriores al diagnóstico.

Sin embargo, estudios recientes sugirieron que la progresión es variable y que más del 50% de las personas pueden tener un curso indolente.

Sólo aproximadamente entre el 20% y el 50% de las personas infectadas por hepatitis D han sido diagnosticadas debido a la falta de concientización y al acceso limitado a pruebas de diagnóstico confiables para el anticuerpo y el ARN del VHD.

La vacuna contra el VHB previene la infección por el VHD al prevenir la infección por el VHB, pero no hay vacunas disponibles para proteger a las personas con infección por el VHB establecida contra el VHD.

El interferón alfa inhibe la replicación del HDV y reduce la incidencia de eventos relacionados con el hígado, como descompensación hepática, carcinoma hepatocelular, trasplante de hígado o mortalidad del 8,5% anual al 3,3% anual.

Los efectos adversos del interferón alfa, como fatiga, depresión y supresión de la médula ósea, son comunes.

Los análogos de nucleótidos del VHB, como entecavir o tenofovir, son ineficaces contra el VHD.

Los ensayos clínicos aleatorizados de fase 3 de bulevirtida, que bloquea la entrada del HDV a los hepatocitos, y lonafarnib, que interfiere con el ensamblaje del HDV, demostraron que, en comparación con el placebo o la observación, estas terapias lograron una respuesta virológica y bioquímica en hasta el 56% de los pacientes después de 96 semanas de monoterapia con bulevirtida y 19% después de 48 semanas de tratamiento con lonafarnib, ritonavir e interferón alfa pegilado.

CONCLUSIONES Y RELEVANCIA. La infección por VHD afecta aproximadamente a entre 12 y 72 millones de personas en todo el mundo y se asocia con una progresión más rápida a cirrosis e insuficiencia hepática y tasas más altas de carcinoma hepatocelular que la infección por VHB sola.

La bulevirtida fue aprobada recientemente para el VHD en Europa, mientras que el interferón alfa pegilado es el único tratamiento disponible en la mayoría de los países.

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